Fisiología del Sistema Reproductor

Gametogénesis

La gametogénesis es un proceso meiótico que tiene la finalidad de producir células sexuales o gametos, los cuales, como ya sabemos, son haploides y participan en el proceso de reproducción. Este proceso se efectúa en el interior de las gónadas y se incia en células sexuales no diferenciadas y diploides, que en los animales se llaman espermatogonias y ovogonias.

La gametogénesis humana se inicia en la etapa de pubertad, que en el hombre se alcanza aproximadamente entre los 10 y 14 años de edad y se le denomina espermatogénesis. En la mujer, la producción de gametos u ovogénesis se inicia al tercer mes del desarrollo fetal y se suspende en profase I de leptoteno, esta meiosis se reinicia entre los 10 y 12 años de edad, que es cuando presentan primer ciclo menstrual.

ESPERMATOGÉNESIS HUMANA

Los espermatozoides se forman en el interior de los testículos, específicamente dentro de los túbulos seminíferos. Las paredes de estos túbulos se encuentran tapizados de espermatogonias, las cuales, por meiosis, se transforman en espermatozoides.

La espermatogénesis, tiene una duración de aproximadamente 74 días y se efectúa en tres etapas:

a). crecimiento de la espermatogonia
b). meiosis y
c). metamorfosis de las células resultantes

DESCRIPCIÓN DE LA ESPERMATOGÉNESIS

a). La espermatogonia entra en un período de crecimiento que dura aproximadamente 26 días y se transforma en un espermatocito de primer orden.

b). El espermatocito de primer orden entra a la primera división meiótica originando dos espermatocitos de segundo orden.

c). Los espermatocitos de segundo oden entran a la segunda división meiótica y originan cuatro células haploides llamadas espermatidas.

d). Cada espermátida entra a un proceso de metamorfosis o diferenciación llamado espermiogénesis y se convierten en espermatozoides. El paso de espermatocito primario hasta espermatozoide maduro requiere de 48 días.


OVOGÉNESIS HUMANA

Los óvulos se forman en el interior de los ovarios, a partir de células sexuales no diferenciadas llamadas ovogonias; el proceso empieza desde el tercer mes del desarrollo fetal e incluye dos etapas:

a). crecimiento de la ovogonia y
b). meiosis
DESCRIPCIÓN DE LA OVOGENESIS

a). La ovogonia entra en un período de crecimiento que dura aproximadamente 7 días y se transforma en un ovocito de primer orden.

b). El ovocito de primer orden entra a la primera división meiótica originando dos células, una grande llamada ovocito de segundo orden y una pequeña que denomina primer glóbulo polar.

c). Tanto el ovocito de segundo orden como el primer glóbulo polar, entran a la segunda división meiótica y originan lo siguiente:

* El ovocito de segundo orden forma dos células llamadas: ovotidia u óvulo y segundo glóbulo polar.
* El primer glóbulo polar se divide en dos células llamadas: segundos glóbulos polares.

Fig. 2: Ovogénesis.

La ovotidia u óvulo es un gameto funcional y es más grande que los glóbulos polares porque en ella se concentra la mayor parte del material de reserva o vitelo, comunmente conocido como yema. Este material de reserva es importante para los organismos ovíparos ya que su desarrollo embrionario depende de ello; para el humano no lo es tanto, ya que los nutrientes necesarios para su desarrollo los obtiene directamente de la madre. Los glóbulos polares, a pesar de que tienen la misma información genética que la ovotidia, no funcionan como gametos y son reabsorbidos por el organismo.

DIFERENCIAS ENTRE ESPERMATOGÉNESIS Y OVOGÉNESIS

1). Se acumula mayor cantidad de material nutritivo durante la ovogénesis que en la espermatogénesis.

2). Las células resultantes de la ovogénesis presentan tamaños diferentes debido a que el material terial nutritivo no se distribuye equitativamente.

3). En la ovogénesis se produce un gameto funcional, mientras que en la espermatogénesis se producen cuatro gametos funcionales.

4). Durante la formación de los espermatozoides, se requiere un proceso de diferenciación para obtener gametos funcionales, lo cual no sucede durante la ovogénesis.

5). La ovogénesis se inicia al tercer mes del desarrollo intrauterino; la espermatogénesis hasta que el hombre llega a la pubertad.

CICLO FEMENINO

El reloj biológico que gatilla la secuencia de cambios del ciclo femenino está en el hipotálamo y se relaciona con la hipófisis por vía local, a travez del GnRh. La hipófisis a su vez entrega las gonadotrofinas FSH y LH al torrente sanguíneo: las que al interactuar con el ovario determinan su ciclo que se caracteriza por:

La ovulación.
La producción de las hormonas ováricas que son las que dirigen los cambios genitales y generales del ciclo femenino.

CICLO OVARICO

El ovario un órgano con diferente procedencia embriológica, y al 7 mes de vida intrauterina posee el total de ovocitos primarios (profase de la primera división meiótica) que protagonizarán los procesos de cambios que cesan con la menopausia. Los procesos fundamentales de cambios son:

Crecimiento folicular: Fase Folicular
Ovulación
Formación del cuerpo lúteo: Fase Lútea

CRECIMIENTO FOLICULAR

Se refiere a la evolución del ovocito primario y el comportamiento de las celulas que lo acompañan (teca y granulosa). Existe un crecimiento Tónico y uno Explosivo. El crecimiento tónico es regulado por factores desconocidos, incluye desde el folículo primordial hasta un folículo terciario de 2mm, duración aproximada de 65 días. El crecimiento explosivo es gonadotrófico dependiente (FSH y LH), y dura 20 días.

 


OVULACION

Es el evento central del ciclo femenino y corresponde a la descarga del óvulo del folículo maduro. Se produce por el brusco aumento de la hormona luteinizante (peak de LH), que es seguido en un lapso de horas de la ruptura de la pared folicular y desprendimiento del cúmulo ooforo, además se completa la primera división meiótica.

FORMACION DEL CUERPO LUTEO.

Una vez producida la ovulación las células de la granulosa sufren un cambio denominado luteinización formando el CUERPO LUTEO. El cuerpo lúteo es el que produce PROGESTERONA que es la hormona relacionada a los cambios en los genitales preparatorios para la eventual gestación.. Si entre 8 a 10 días después de la ovulación no aparece una señal de presencia embrionaria: hormona gonadotrifina coriónica humana (HCG), el cuepo lúteo inicia un proceso regresivo autónomo con caida en la producción de estrógeno y progeterona que en el endometrio produce la mestruación.

De esta manera en el ciclo ovárico existen dos fases: la fase folicular con la producción de estrógenos y de una duración que oscila entre 10 a 22 días y la fase lútea con la producción de progesterona y estrógenos que tiene una duración más costante entre 11 a 16 días. El perfil de estrogenos y progesterona producido en estas dos fases es lo que coordina los cambios en el endometrio y cuello del útero, que a continuación revisaremos.

CICLO ENDOMETRIAL

La menstruación es un evento externo facilmente identificable que dura 3 a 5 días y que nos proporciona una rápida forma de obtener información del ciclo femenino, y definimos el CICLO MENSTRUAL como el período de tiempo que media entre el primer día de la regla y el anterior día de la próxima regla. La duración promedio es de 28 días y su variabilidad obedece a la variación de la fase folicular que en el endometrio determina crecimiento de las glándulas endometriales. De esta manera la primera fase o fase pre ovulatoria en el endometrio se denomina FASE PROLIFERATIVA, y la fase lútea en el endometrio determina en el epitelio glandular cambios secretores destinados a facilitar la implantación del conceptus por lo que en el endometrio esta fase se denomina FASE SECRETORA.

CICLO CERVICAL

De fundamental importancia en la pareja humana ya que determina los días de fertilidad. El epitelio cervical es un efector de las hormonas ováricas y determina la producción de una mucosidad que varía en sus características biofísicas. En la fase folicular (estrógeno dependiente), el moco cervical presenta dos alternativas mayoritarias, el moco S y el L cuya función es seleccionar los espermatozoides de motilidad normal, y llevarlos del ambiente vaginal (donde rápidamente mueren) a las criptas del cuello del útero donde pueden sobrevivir varios días. En la fase lútea (progesterona dependiente), el moco cervical cambia a tipo G, que a nivel microestructural es un tramado denso que impide el transporte de los espermatozoides. De esta manera el nexo o puente que permite el encuentro de los gametos está determinado por los días en que exista moco S y L.

ALGUNOS ASPECTOS DE FERTILIZACION

TRANSPORTE DE GAMETOS


La gametogénesis produce una reducción del número de cromosomas de 46 a 23 (meiosis I y II) de manera que cada gameto lleva la mitad del patrimonio genético (estado haploide), de manera que después de su fusión se restablece el estado de 46 cromosomas (diploide). Posterior al coito los millones de espermatozoides depositados en la cúpula vaginal se enfrentan a un recorrido de 20 cm sembrados de obstáculos y enemigos:

El moco cervical que selecciona los de motilidad normal.
La cavidad endometrial, donde las células de defensa dan cuenta de un gran porcentaje de los espermios.
Las trompas de Fallopio donde se pierde un porcentaje de espermios al escoger la trompa que no tendra ovulación, los que se introducen en el osteum correcto tienen que nadar contra la corriente todo el trayecto tubario hasta alcanzar el sitio de la fecundación.

FECUNDACION

Una vez alcanzado por los espermatozoides la ampolla tubaria en período de tiempo variable que puede ser de minutos a días, el espermio con su motilidad atraviesa el cúmulo ooforo y la corona radiada. Con la zona pelúcida (ZP) eso no basta y el espermio recurre a una bolsita de enzimas que tienen sobre el núcleo: Acrosoma, produciéndose la Reacción del Acrosoma destinado a taladrar la ZP y poder entrar al espacio subZP o perivitelino. Ocurrido esta reacción la cabeza del espermio queda con los receptores descubiertos que se unen a las vellosidades de la membrana del óvulo produciéndose la FUSION DE LAS MEMBRANAS GAMETICAS. Esto determina una rápida cadena de hechos:

 

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PRIMERA SEMANA DE VIDA

El ovocito fertilizado o primera célula humana contiene los dos pro-nucleos uno aportado por la madre y otro por el padre, los que se contactan en el ecuador de la célula. Posteriormente se duplica el DNA, se disuelven las membranas de los pro-nucleos, se aparean los 23 cromosomas intercambiando información y a las 25 horas posterior a la fusión de las membranas se produce la primera división mitótica. El embrión en estado de 8 a 16 células se denomina mórula y continua cubierto por el cascarón determinado por la transformación de la ZP, y que lo proteje en su viaje por la trompa hasta su llegada al útero al 5 día de vida y en estado de blastocisto con unas 180 células aproximadamente. Aquí ocurre la salida del cascarón: hatching, que le permita dar el siguiente paso.

NIDACION
Implica Aposición, Adhesión y Penetración del blastocisto al epitelio endometrial, donde se cobija hasta el término del embarazo en el trabajo de Parto.

EL CICLO FEMENINO

Desde la aparición de la primera menstruación (menarquia) hasta la desaparición de la regla (menopausia), las mujeres no embarazadas experimentan unos cambios cíclicos secuenciales en los ovarios y el útero. Cada ciclo tiene una duración de unos 28 días e implica la preparación de un ovocito por el ovario y la adecuación del endometrio para recibir a este en el supuesto de que quede fertilizado. Si la fertilización no se produce el endometrio se desprende del lecho compacto y esponjoso que había preparado dejando unas áreas hemorrágicas que producen el sangrado menstrual.
Cabe por tanto, hablar de dos ciclos que se producen simultáneamente:

El ciclo ovárico que consiste en la maduración de un folículo y expulsión de un ovocito
el ciclo menstrual (o ciclo endometrial) que consiste en la preparación de un lecho apto para recibir al ovocito y, si este no está fertilizado, en la eliminación del mismo.
Ambos ciclos están regulados por un conjunto de hormonas procedentes del hipotálamo, de la pituitaria y de los folículos ováricos. Todas ellas son interdependientes y forman un cascada hormonal retroalimentada.

HORMONAS DEL CICLO FEMENINO

Hipotálamo

El hipotálamo excreta la hormona liberadora de las gonadotropinas (GnRH, Gonadotropin-Releasing Hormone) también conocida como hormona liberadora de la hormona luteiníca (LHRH) o gonadorelina. Es un decapéptido sintetizado a partir de una pre-hormona de mayor tamaño en las neuronas hipotalámicas de las áreas arqueada y preóptica. Desde estas áreas la hormona es transportada axonalmente para su almacenamiento en la eminencia medial. La GnRH es excretada en las venas portales de la pituitaria para su transporte a las células gonadotróficas de la pituitaria anterior donde se une a los receptores de la membrana. Una vez fijada a sus receptores la GnRH provoca una entrada de calcio que se actúa como segundo mensajero uniéndose a la calmodulina y haciendo que las células liberen simultáneamente hormona luteínica (LH) y hormona estimulante del folículo (FSH) de sus gránulos secretores. La GnRH también actúa estimulante la transcripción de los genes que dirigen la síntesis de las dos gonadotropinas.
La producción de GnRH es estimulada por la norepinefrina e inhibida por las endorfinas, la dopamina y el stress.

Pituitaria

El lóbulo anterior de la pituitaria excreta la hormona luteínica (LH) y la hormona estimulante del folículo (FSH). Ambas son glicoproteínas y reciben en nombre de gonadotropinas por sus efectos sobre el testículo y el ovario. Se asemejan a la hormona estimulante del tiroides (TSH) y como ésta, están compuestas de dos subunidades a y b. La primera es igual para las tres y consta de 91 aminoácidos. La cadena b, por su parte, tiene 120 aminoácidos. En ambas gonadotropinas son necesarias ambas subunidades y la parte de carbohidrato para mantener la actividad.


La LH tiene tres acciones distintas

Ovarios
 

En los ovarios se sintetizan y excretan varios tipos de hormonas:
las hormonas esteroídicas entre las que se encuentran los estrógenos, los andrógenos y la progesterona.
las hormonas peptídicas inhibina, relaxina y activina.
otras hormonas y factores de crecimiento
Hormonas esteroídicas
Los andrógenos, estrógenos y progesterona son todos ellos hormonas esteroídicas que se sintetizan en el ovario o el testículo a partir del colesterol aunque también pueden ser producidas en las glándulas suprarrenales.

Estrógenos: los estrógenos cuyos miembros más importantes son el estradiol, la estrona y el estriol tienen tres importantes funciones:

 

Unos niveles moderados de estrógenos en sangre inhiben la liberación de la GnRH hipotalámica con la consiguiente reducción de la producción de LH y FSH por la pituitaria. Esta inhibición es el fundamento del mecanismo de acción de las píldoras contraceptivas.

Progesterona : la progesterona actúa principalmente en el útero preparando el endometrio para la implantación de un ovocito fertilizado mediante la secreción de glucógeno y algunas proteínas específicas y aumentando el desarrollo de los capilares del estroma endometrial. También actúa sobre la mama produciendo el desarrollo de los acini mamarios.

A nivel hipotalámico la progesterona actúa frenando la liberación de la GnRH (aunque menos que los estrógenos) y excitando el centro térmico, lo que provoca el aumento de temperatura que se observa, como veremos, en la segunda mitad del ciclo.
 

Una importante acción de la progesterona es la disminución del número de receptores estrogénicos del endometrio y el aumento de las enzimas que metabolizan el estradiol. Por ambos mecanismos, la progesterona tiene un efecto antiestrogénico que previene el efecto cancerígeno que tienen los estrógenos. Este es uno de los motivos que esplican porqué en la terapia hormonal sustitutiva siempre se asocia progesterona a andrógenos.

Andrógenos : los andrógenos sirven fundamentalmente como precursores de los estrógenos aunque tienen algunos efectos sobre el vello pubiano y axilar y sobre el desarrollo del clítoris. La transformación de andrógenos a estrógenos tiene lugar en las células intersticiales del folículo y en la grasa. Esta última reviste una gran importancia en la importancia en el mantenimiento de unos niveles de estrógenos después de la menopausia.

Hormonas peptídicas

La inhibina es un péptido formado por dos subunidades de 230 y 134 aminoácidos producido por el cuerpo lúteo del ovario. Inhibe la secreción de GnRH y de FSH y, en menor extensión, de LH. Como veremos, la inhibina es juega un importante papel en la disminución de FSH y LH que se observa al final del ciclo ovárico.

La activina es, asimismo un péptido dimérico constituido por dos unidades b de la inhibina (268 aminoacidos). Estimula la secreción hipofisiaria de FSH.

La relaxina es producida por el cuerpo lúteo y la placenta. Consta de dos subunidades de 13 y 26 aminoacidos unidas por una puente de cisteína. Durante el parto, la relaxina relaja los músculos del cuello uterino para facilitar la dilatación y la sínfisis pubiana.

Otras hormonas

La renina que se produce en el folículo ovárico da lugar a la formación angiotensina II que juega un importante papel en la vascularización del cuerpo lúteo.
Los factores de crecimiento insulinérgicos ILGF-I e ILGF-II son también producidos en el folículo y promueven la síntesis de la aromatasa, la enzima implicada en la transformación de los andrógenos en estrógenos.

FISIOLOGÍA DE LA GONADA MASCULINA

Al igual que en la mujer, la liberación pulsátil de GNRH en el hombre es esencial para la liberación pulsátil de LH y FSH por el gonadotropo; estas dos hormonas a su vez estimulan la producción de testosterona y la espermatogénesis, las que regulan la función reproductiva y sexual del varón.

Los testículos tienen dos componentes: las células de Leydig o del intersticio y las células de los túbi ¡los seminiferos compuestos por las células germinativas y las células de Sertoli. La biosintesis androgénica tiene lugar en las células de Leydig y la espermatogénesis se produce en los túbulos seminiferos los que se encuentran revestidos por espermatogonias indiferenciadas las cuales después de un proceso de maduración que dura aproximadamente 74 días dan origen a un espermatozoide maduro. Las células de Sertoli son importantes en el mantenimiento de la espermatogénesis debido a, que producen una proteína llamada proteína fijadora de andrógenos (ABP) cuya función es aumentar la concentración de testosterona en los túbulos lo que es esencial para la espermatogénesís.

Regulación de la función testicular

La LH estimula la producción de testosterona por las células de Leydig. Esta a su vez, modula la secreción de GNRH-LH actuando sobre el hipotálamo y la hipófisis. Las concentraciones reducidas de testosterona ejercen un efecto de retroalimentación positiva y estimulan la secreción de GNRH, mientras que en concentraciones fisiológicas, la testosterona, a través de una retroalimentación negativa inhibe la secreción de GNRH-LH. El efecto inhibitorio de la testosterona sobre la secreción de LH por la hipófisis es directo, mientras que a nivel del hipotálamo el efecto inhibitorio de la testosterona sobre la secreción de GNRH es mediado por el sistema opíoide. De lo anteriormente expuesto se desprende, que una disminución de la secreción de LH como consecuencia de una enfermedad hipotalámica o hipofisiaria resultará en una disminución de la secreción de testosterona. De modo similar, una reducción del nivel de testosterona debido a una lesión testicular determinará un incremento de los niveles séricos de LH. La LH también es importante para la espermatogénesis, dado que la producción adecuada de testosterona es un elemento esencial para el desarrollo normal de -los espermatozoides. Los tubos seminiferos estan rodeados por un líquido intersticio¡ que contiene concentraciones de testosterona de 20-50 veces mayores que las halladas en el suero, y la espermatogénesis depende del mantenimiento de dichas concentraciones

La FSH es la principal hormona responsable del mantenimiento de la función de las células de Sértoli y de los túbulos seminiferos, y representa el factor regulador clave de la espermatogénesis. La FSH estimula la conversión de los espermatocitos primarios en formas espermáticas más maduras y la función de las células de Sertoli. La FSH es menos sensible que la LH a la retroalimentación negativa de la testosterona. Un polipéptido testicular denominado inhibina, elaborado por las células de Sertoli es el principal factor inhibitorio de la secreción de FSH. En los hombres castrados se observa

una elevación de los niveles de LH y FSH. Por el contrario, sí solamente se produce una lesión de lo túbulos seminíferos la concentración de testosterona permanece normal y la FSH aumenta debido a la pérdida de inhibina.

Los estrógenos también modulan la secreción de GNRH -LH en el hombre. En hombres adultos la administración de estradiol ejerce un efecto de retroalimentación negativa sobre la liberación de LH y una disminución de la capacidad de respuesta de los gonadotropos a la estimulación con GNRH.

Esteroides gonadales

La testosterona es el principal andrógeno producido por los testículos y su producción y acción periférica son esenciales para el desarrollo masculino normal. Después de la pubertad, la testosterona producida por las células de Leydig, aumenta en forma marcada, lo que determina el desarrollo genital, el crecimiento muscular, el aumento de peso, la profundización de la voz, el crecimiento del vello pubiano, axilar y facial, la retención positiva de nitrógeno, el desarrollo de la libido y la fertilidad.

Desde un punto de vista cuantitativo, la testosterona es el principal andrógeno testicular. Los niveles de testosterona circulante en el hombre son de 5-10 ng/ml, en comparación con un nivel de 0.3-0.6 ng/ml en las mujeres. La biosíntesis de la testosterona y de sus metabolitos se muestra en la figura. Los testículos también secretan directamente otras hormonas esteroidales como el estradiol y la dihidrotestosterona (DHT) la cual tiene una potencia dos veces la de la testosterona. Cabe destacar, que la DHT y el estradiol son producidos no sólo por secreción directa de los testículos, sino también por conversión en los tejidos periféricos, a partir de precursores de andrógenos y estrógenos secretarios por los testículos y las suprarrenales. De este modo, cerca del 80% de las concentraciones circulantes de los dos esteroides provienen de la conversión periférico.

Acción androgénica

La testosterona sale de la circulación y rápidamente atraviesa la membrana plasmática de las células blanco para andrógenos. En el interior de la célula puede unirse directamente como tal a un receptor nuclear específico o puede ser convertida en el interior de la célula blanco a DHT por la enzima 5-a -reductasa.

En muchos tejidos en vías de desarrollo, como el cerebro y la hipófisis, al igual que las estructuras ductales wolffianas como epidídimo fetal, las vesículas semanales y los conductos deferentes, la testosterona es el andrógeno dominante. En otros tejidos incluyendo el pene, el escroto y la próstata, la testosterona es rápidamente convertida en DHT en el interior de la célula blanco por la enzima 5-a -reductasa.

También se puede producir una masculinización inadecuada si se encuentra inhibida la conversión de testosterona en DHT por deficiencia de la 5-a -reductasa lo que produce una alteración del desarrollo de los genitales externos (pene, escroto y próstata) con niveles normales de testosterona.

Fisiología de la Erección

La erección es un fenómeno neurohemodinámico y hormonal.

Para que ocurra es necesaria la integridad psíquica y orgánica, estando en juego los sistemas nervioso, vascular, endócrino, urológico así como el estado general del individuo, pudiendo verse alterada por causa de fármacos, drogas o tóxicos como el alcohol y el tabaco.

La erección se inicia por un estímulo psíquico y una respuesta neurológica, que mediará una serie de cambios vasculares.

Fases de la Erección
1) Flaccidez.
Estado de contractura del musculo liso del cuerpo cavernoso con alta resistencia a la entrada de sangre arterial. Predominio del tono adrenérgico con liberación de noradrenalina que mantiene esta fase. El pene recibe sangre solo para nutrirse (flujo de 1 a 4 ml/min, cada l00g de tejido) (5).

2) Latencia.
Luego del estímulo neural parasimpático disminuye la resistencia vascular al flujo de sangre peneano, acetilcolina dependiente (6) y quizás en relación tambíen con el VIP (7), con relajamiento del musculo liso del cuerpo cavernoso, vasodilatación arterial con disminución transitoria de la presión intracavernosa (PIC) (8) y aumento del flujo sanguíneo que supera hasta 30 veces el valor de reposo.

3) Tumescencia.
El aumento del flujo sanguíneo local permite lograr altas presiones intracavernosas que llegan casi a anular el pasaje de sangre através de la arteria cavernosa.

4) Erección plena.
La PIC practicamente se iguala a la presión sistólica y la erección se mantiene por pequeñas entradas de sangre.

Se supone que existe además un sistema de bloqueo venoso que colabora en mantener elevada la presión en el interior del cuerpo cavernoso.

Ese mecanismo estaría dado por la oclusión mecánica de las venas emisarias a nivel del ostium de salida en la túnica albugínea.

5) Rigidez total.
Dada por la contracción de los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos (Purohit y Bechett) (9), que eleva la PIC a niveles muy superiores (participación perineal somática).

La rigidez intensa pre-eyaculatoria se alcanza en esta fase. El flujo de entrada sanquíneo es pequeño al igual que el flujo de drenaje, apenas para que exista una mínima circulación local sin estancamiento de sangre.

6) Detumescencia.
Post eyaculatorio, con cese del estímulo erótico y aumento del tono adrenérgico o acción de otros mediadores (quizá neuropéptido Y) con contracción activa de la musculatura lisa cavernosa (Wespes (10)) y los espacios lacunares. Se vuelve lentamente a la fase de flaccidez.


Corte transversal que muestra el mecanismo fisiológico de compresión y cierre de las venas responsables del drenaje de los cuerpos cavernosos. Durante el estado de flaccidez (corte de la izquierda), se notan las lagunas vacías y los capilares sinusoidales y venas emisarias -que atraviesan la túnica albugínea- de calibre normal. Durante la erección (corte de la derecha), las lagunas se encuentran llenas de sangre y la compresión de los capilares sinusoidales contra la túnica albugínea distendida, comprime a su vez, a las venas emisarias en su pasaje por la albugínea.

Otros Factores Involucrados en la Erección.

Factor Hormonal.

Si bien se asocia frecuentemente disfunciones sexuales con alteraciones hormonales, esta relación no es suficientemente conocida.

Sabemos la relación existente entre la disminución de la libido y niveles séricos de testosterona o prolactina, pero la relación hormonas-erección no es clara.

Mientras las erecciones espontáneas nocturnas son suprimidas en ausencia de testosterona, las erecciones inducidas por estímulo visual erótico no se alteran aún en ausencia absoluta de la hormona.

La respuesta eréctil del paciente durante el test de erección no mejora si se le administra testosterona o placebo (Benkert, 1979).

El papel de la prolactina tampoco es claro; la mayoria de los pacientes portadores de hiperprolactinemia tienen problemas generalmente de inapetencia sexual, y en ellos la correciónhormonal (frecuentemente asociada con baja de testosterona) mejora principalmente la libido pero no la erección propiamente dicha

Factor Neurológico - Neurotransmisores.

Además de los mediadores ya analizados como la noradrenalina que mantiene el estado de flaccidez y la acetilcolina que facilita la erección, existen otros neurotransmisores no adrenérgicos ni colinérgicos que serían neuroefectores de la erección y actuarían relajando la musculatura lisa de los cuerpos cavernososo además de otras estructuras que facilitan el mantenimiento de la rigidez peneana. Se dividen en dos grupos:

A) Polipéptidos (VIP, sustancia P, somatostatina, poli-péptido pancreático, neuropéptido Y).

B) Autacoides (prostaglandinas, prostaciclina, histamina).

Factor Endotelial.

Sustancias producidas en el propio endotelio vascular como el óxido nitroso o EDRF (Factor Relajante Derivado del Endoltelio) con acción vasodilatadora y la endotelina con efecto vasoconstrictor sobre las venas (actualmente en estudio).

De la liberación de neurotransmisores y otros moduladores (en orden y cantidad desconocidos) y del juego y participación de los restantes factores aqui analizados dependerá el relajamiento y vasodilatación del músculo liso cavernoso y arterias peneanas con la consiguiente entrada y salida de sangre al interior de los cuerpos cavernosos culminando en una erección normal o no.